Tinnitus: Unterschied zwischen den Versionen

Version vom 4. Januar 2016, 12:25 Uhr

Pathophysiologie - Hypothese:
1. peripherer Ausfall (Schädigung Innenohr)
2. Signalreduktion (periper → zentral)
3. kompensatorische Hochregulation in der gesamten Hörbahn → akuter Tinnitus
4. im Gehirn kompensatorisch zu viel Signal (zentral) → kortikale Reorganisation
  auditorischer Cortex: nach Frequenz strukturiert → lokale Daueraktivität (nachweisbar) → chronischer Tinnitus
5. psychosoziale Faktoren → chron. dekomp. Tinnitus
6. Teufelskreis:
  - Aufmerksamkeitslenkung, Angst, Schlaf-/Konzentrationsstörungen
  - depressive Reaktion, psychosoziale Störungen, erfolglose Therapieversuche
  - muskuläre Störungen (HWS, CMD)
DD
- akut/chronisch
- kompensiert/ dekompensiert
Lebenszeitprävalenz (> 5 min.) ca. 15%
Verlauf 5-10 J.:
- 25% Sistieren
- 50-75% Habituation (= kompensiert)
- 15-25%: gleich/schlechter
Knallschaden: Schädigung bei 4000Hz, unabhängig von Frequenz des auslösenden Geräusches
Recruitment: Regulation der äußeren Haarzellen
Hörsturz: akute Hörminderung unbekannter Ursache

DD Luftleitung/Schalleitung → Schallempfindungsstörung/Schallleitungsstörung (Rinne-Versuch)
Audiometrie
Würzburger Hörfeld: subj. Einschätzung der Laustärke → Hyperakusis Diagnostik
Hyperakusis: Unbehaglichkeitsschwelle für Töne (UBS-T) und Rauschen (UBS-B)
MML = Minimum Masking Level = Lautstärke des Tinnitus
Schweregrad nach Biesinger
TTF / Mini-TF (Tinnitus-Fragebogen, Hiller & Goebel)
STI (strukturiertes Tinnitus-Interview)

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 *#* depressive Reaktion, psychosoziale Störungen, erfolglose Therapieversuche
 *#* muskuläre Störungen (HWS, CMD)
-* Hörsturz: akute Hörminderung unbekannter Ursache
 * DD
 ** akut/chronisch
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 * Knallschaden: Schädigung bei 4000Hz, unabhängig von Frequenz des auslösenden Geräusches
 * Recruitment: Regulation der äußeren Haarzellen
+* Hörsturz: akute Hörminderung unbekannter Ursache
 == Diagnostik ==