Tinnitus

Grundlagen

• Pathophysiologie - Hypothese:
  1. Schädigung Innenohr (peripher)
  2. Signalreduktion (periper → zentral)
  3. im Gehirn kompensatorisch zu viel Signal (zentral) → kortikale Reorganisation
• Hörsturz: akute Hörminderung unbekannter Ursache
• DD
  • akut/chronisch
  • kompensiert/ dekompensiert
• Lebenszeitprävalenz (> 5 min.) ca. 15%
• Verlauf 5-10 J.:
  • 25% Sistieren
  • 50-75% Habituation (= kompensiert)
  • 15-25%: gleich/schlechter
• Knallschaden: Schädigung bei 4000Hz, unabhängig von Frequenz des auslösenden Geräusches
• Recruitment: Regulation der äußeren Haarzellen

Diagnostik

• DD Luftleitung/Schalleitung → Schallempfindungsstörung/Schallleitungsstörung (Rinne-Versuch)
• Audiometrie
• Würzburger Hörfeld: subj. Einschätzung der Laustärke → Hyperakusis Diagnostik
• Hyperakusis: Unbehaglichkeitsschwelle für Töne (UBS-T) und Rauschen (UBS-B)
• MML = Minimum Masking Level = Lautstärke des Tinnitus
• Schweregrad nach Biesinger
• TTF / Mini-TF (Tinnitus-Fragebogen, Hiller & Goebel)
• STI (strukturiertes Tinnitus-Interview)

Therapie

• akuter Tinnitus → keine klare Empfehlung, evtl. Cortison
• Tinnitus-Retraining-Therapie (bei chron. dekomp. Tinnitus).
  1. Psychoedukation = "Counselling"
  2. Hörtherapie:
     • bei Hypakusis → HG-Versorgung
     • auditorische Stimulation: gleichmäßiges Rauschen
       • Masker: Tinnitus wird überdeckt
       • Noiser: Tinnitus weiterhin hörbar → Habituation (Hypothese)
     • neuromodulatorische Stimulation:
       • Neurofeedback
       • rTMS
  3. Psychotherapie / KVT
  4. Phamrakotherapie: keine Evidenz, nur zu Behandlung von Komorbidität